domingo, 24 de enero de 2010

EL ARTISTA: JAVIER BOTET


Tras ver "REC", quedé totalmente aterrorizado tras contemplar a la "niña Medeiros" y siempre me pregunté quién se escondía tras ese gran trabajo de maquillaje. Por lo que escuchaba con el tiempo y tal, sabía que era un actor que tenía un peculiar físico y siempre lo llamaban para actuaciones de este tipo, luego supe que esto se debía a una rara enfermedad que deja el cuerpo con una forma extraña. Y el viernes pasado, al ver el nuevo vídeo de Bunbury "Frente a frente", aparecía una versión monstruosa del cantante y claro... empecé a pensar que podría tratarse de este actor. No fallé en mi idea. Su nombre es Javier Botet.

Vamos a conocerle un poco.

Botet nace en Ciudad Real en 1977, desde los cinco años se le diagnostica una enfermedad llamada "Síndrome de Marfan", y es intervenido en varias ocasiones para solucionar problemas que acarrea este raro padecer. En 2001, Javier acaba la carrera de bellas artes y desde entonces se le ha podido ver en multitud de películas y series. Hace poco, Bunbury confeso que quería a la niña Medeiros en su nuevo vídeo. No pudo hacer mejor elección.

-REC
-BENEATH STILL WATER
-LA QUE SE AVECINA
-LOS HOMBRES DE PACO
-PLUTÓN BRB NERO
-GÉNESIS
-PLANTA 25

Estos son algunos ejemplos de donde pueden verlo en acción. Otra cosa que me alegro de descubrir, es su talento para la ilustración, ya que no solo se dedica a las artes escénicas. Y encima también publica obras de diseño gráfico, en definitiva, un crack total en diversas parcelas.


Os dejo dos vías para admirar su trabajo, su blog y su web donde se le puede conocer mejor. Siempre es bueno conocer a un artista con todas las letras.

javier botet blog
javier botet.com

Tras conocer todas sus facetas, tengo que decir que me siento identificado, el tío dibuja cómics, diseña, actúa en grandes proyectos y saca tiempo para todo, lo dicho... es un CRACK!

Autosómico Dominante: Síndrome de Marfan

Los genes se heredan de los padres biológicos de una manera específica. Uno de los patrones básicos de herencia de los genes se denomina herencia de carácter autosómico dominante.

¿Qué es la herencia de carácter autosómico dominante?

La herencia de carácter autosómico dominante significa que el gen está ubicado en uno de los autosomas (pares de cromosomas 1 a 22). Esto quiere decir que afecta a hombres y mujeres por igual, y "dominante" significa que sólo se necesita un gen para tener esta característica. Cuando uno de los padres tiene la característica dominante, existe un 50 por ciento de posibilidades de que cualquiera de sus hijos también herede ese rasgo.

Existen cuatro posibles combinaciones en los hijos. Dos de las cuatro, o el 50 por ciento, han heredado la característica. El otro 50 por ciento no ha heredado la característica. Estas cuatro combinaciones son posibles cada vez que estos dos individuos conciben un bebé. El sexo de los hijos (si son niños o niñas) no interesa. Las posibilidades son 50/50 para cada embarazo.

¿Qué es el síndrome de Marfan?

El síndrome de Marfan se registra en uno de cada 5.000 nacidos vivos y se trata de un trastorno del tejido conectivo asociado con herencia autosómica dominante. El tejido conectivo está presente en gran parte del cuerpo y es importante como estructura de sostén, principalmente para el sistema musculoesquelético pero también para otros sistemas del cuerpo, incluidos los ojos y el corazón. El gen correspondiente al síndrome de Marfan, llamado fibrilina 1, reside en el cromosoma 15 sobre el brazo largo (q) a nivel de 15q21.1.
Entre los hallazgos frecuentes se incluyen aquellos relacionados con anomalías en los tejidos conectivos, como agrandamiento anormal de la raíz aórtica del corazón, luxación de los cristalinos y un cuerpo alto y desgarbado con movilidad articular aumentada, escoliosis, pies planos largos y dedos largos. Los hallazgos pueden variar entre las personas a las que se diagnosticó esta afección, incluso dentro de una misma familia.
Si una persona porta un gen anormal para el síndrome de Marfan, dicha persona posee un 50 por ciento de riesgo de aparición del síndrome de Marfan con cada embarazo futuro. Si una persona no porta la anomalía genética, entonces el riesgo de aparición del trastorno en la descendencia sería igual que el riesgo poblacional..
FUENTE

miércoles, 20 de enero de 2010

El corazón del futbolista

Por Felipe S.Mateos: El "Caso Sergio Sánchez" ha abierto uno nuevo debate médico-futbolístico en que la situción de Rubén de La Red no había podido derivar por sí sola: ¿Hasta qué punto deben extremarse los diagnósticos? ¿Se debe dejar la última palabra al jugador si éste asume el riesgo de seguir compitiendo al máximo nivel?

La trágica muerte de Antonio Puerta cambió las reglas del juego porque desde aquel fatídico verano los exámenes médicos se extremaron con toda la severidad posible en la máxima competición. Aún con todo, los casos de De la Red, de Jarque y de Sergio Sánchez, confirman lo que ya muchos apuntaron tras la muerte de Puerta: se sabe muy poco sobre el corazón de los futbolistas.

En los tres casos anteriores, se habían realizado un sinfín de pruebas antes de que saltara la alarma, pero no encontraron nada grave. Es muy complicado descubrir y diagnosticar cualquier anomalía del corazón.

Con el fin de evitar más tragedias desagradables ningún profesional se aventura a dar el alta a Rubén de la Red, un futbolista que se consume en la incertidumbre, ni ahora a Sergio Sánchez. Para ellos, dos futbolistas jóvenes, en el despegue de su carrera, que acababan de firmar por dos clubes top, también es una tragedia dejar de jugar al fútbol. Pero, como dijo con mucho tino Guardiola, lo importante es que se haya descubierto ahora el problema. Jarque no tuvo opción. Como años antes tampoco tuvieron opción Foe, Feher, Puerta y muchos otros anónimos futbolistas.

Víctor López García-Aranda, jefe Clínico del Hospital Virgen Macarena de Sevilla, doctor con el que tuve la oportunidad de hablar unos minutos sobre la muerte de Antonio Puerta y que analizó el problema en una interesante columna que acompañaba el reportaje "Que está pasando con el corazón" que publiqué en Estadio Deportivo, hablaba así el pasado día 4 de enero para El Mundo:
"Sí, soy partidario de que el deportista decida, siempre exponiéndole con todo rigor los riesgos del caso". "El mayor problema son las enfermedades congénitas microscópicas o histológicas de la aorta. El síndrome de Marfan es relativamente frecuente en jugadores de baloncesto. Ante el riesgo de rotura de la aorta, hay que detener el ejercicio físico intenso. Es incompatible con el deporte de elite". Por contra, "resulta rarísimo que se dé una miocarditis fulminante. Por ahí, sí que habría más esperanza".

Siguiendo con la canasta, en la memorable película Camino a la gloria basada en la histora del entrenador Don Haskins, uno de los chavales negros tiene que dejar el baloncesto por uno problema de corazón. La gestión del problema, aunque estemos hablando de 1966, fue la misma que se está aplicando con De la Red y César Sánchez: prudencia máxima.

Aunque tampoco la prudencia es siempre el camino correcto. En 1996, recién contratado por el Inter tras ganar el oro olímpico contra Brasil, Nwankwo Kanu tuvo que dejar el fútbol porque se le descubrió una grave insuficiencia cardiaca. “El diagnóstico es despiadado, pero es así. Kanu sufre de una insuficiencia valvular aórtica”, dijo entonces el galeno del Inter. Un año después, sin embargo, tras someterse a una delicada intervención en la que le cambiaron la arteria dañada por una artificial, Kanu volvió a marcar goles en la alta competición al máximo nivel. Todavía, incluso, sigue buscando el gol en el Porstmouth.


Menos suerte corrió el argentino Juan Gilberto Funes, que tuvo que renunciar a Boca porque padecía un problema similar al de Kanu y los médicos le advirtieron que debía abandonar el fútbol porque podía morir sobre el campo. Funes se resignó a la retirada pero tiempo después murió de un paro cardíaco.

Como reconoció el propio jefe de los servicios médicos del Sevilla, Juan Ribas, catedrático de Fisiología médica y Biofísica, hace unas fechas en un congreso en el Centro de Alto Rendimiento de la Cartuja (se niega a hablar con los medios de comunicación): "Aún estamos a oscuras en eso". Hay que señalar que como recogen Eduardo J.Castelao y Antonio Félix en su excelente reportaje en El Mundo, "en el Espanyol se le diagnosticó, hace unos años, una dilatación aórtica congénita, pero los doctores sevillistas creían controlado ese problema: "Ni hubo desmayos ni ningún familiar suyo falleció por esa causa".

Llegados a este punto conviene recordar el comentario de Jurdan en el post en el que El Diván del Fútbol analizó la muerte de Dani Jarque:


Hace varios años escuché a un médico de Primera División: "Si nos ponemos exigentes en los exámenes médicos, el 95% de los jugadores no los pasa". Quiero pensar que se refería a taras por desgastes lógicos de la competición en rodillas, articulaciones, etc. Aún así, y si el de Jarque tiene alguna vinculación, las muertes laborales en el fútbol tendrán uno de los índices más inferiores entre todas las profesiones. Eso sí, el impacto es el que es.

En el citado reportaje de El Mundo, el doctor Fernando Arribas, del Hospital 12 de Octubre de Madrid, lanza la pregunta que muchos se hacen pero que pocos se atreven a formular: ¿por qué no decide el propio deportista? Y así justifica su propuestas:

"En otros países existe más libertad, y una vez conocido el diagnóstico es responsabilidad del jugador y del club decidir si sigue jugando o no. Es terrible decirle a un chico tan joven que su carrera se ha acabado. Sobre todo, cuando nadie puede asegurarle que le pasará algo malo si sigue jugando, porque la estimación de riesgo es teórico".

El Madrid debería tenerlo en cuenta antes de jubilar de por vida Rubén de La Red.

jueves, 14 de enero de 2010

Prolapso de la Válvula Mitral

¿Qué es el prolapso de la válvula mitral (MVP)?

El prolapso de la válvula mitral, también conocido como chasquido mitral, síndrome de Barlow, síndrome de globo mitral o síndrome de la válvula mitral fláccida, es el abultamiento de una o ambas aletas (valvas) de la válvula durante la contracción del corazón. Una o ambas valvas pueden no cerrarse bien, lo que permite que la sangre se filtre en un flujo retrógrado (regurgitación). Esta regurgitación puede ocasionar un soplo (un sonido anormal en el corazón debido a turbulencias en el flujo de sangre). La regurgitación o insuficiencia mitral (flujo sanguíneo retrógrado), si llega a presentarse, suele ser leve.
El prolapso de la válvula mitral es la forma más común de enfermedad cardíaca valvular, y se observa en el 10 por ciento de la población.
La válvula mitral se encuentra entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, y está formada por dos aletas. Normalmente, las cuerdas tendinosas (pequeñas "cuerdas" de tendón que conectan las aletas a los músculos del corazón) mantiene esas aletas bien cerradas durante la contracción del ventrículo izquierdo (sístole). En el MVP, las aletas se agrandan y se estiran hacia el interior, en dirección a la aurícula izquierda, y ese movimiento a veces produce un "chasquido" durante la sístole que induce el flujo retrógrado de sangre hacia el interior de la aurícula izquierda (regurgitación o insuficiencia).

¿Cuál es la causa del MVP?

Si bien se desconoce la causa del MPV, se cree que hay cierta relación con factores hereditarios.  A continuación se describen las formas primarias y secundarias del MVP.

  • MPV primario
    El MVP primario se caracteriza por el engrosamiento de una o ambas aletas de la válvula. Otros efectos son fibrosis (cicatrización) de la superficie de la aleta, adelgazamiento o estiramiento de las cuerdas tendinosas y depósitos de fibrina en las aletas. La forma primaria de MVP se observa frecuentemente en personas con síndrome de Marfan u otras enfermedades del tejido conectivo, pero afecta mayormente a personas que no tienen otra forma de enfermedad cardíaca.
  • MVP secundario
    En el MVP secundario, no se produce el engrosamiento de las aletas. El prolapso puede deberse a un daño isquémico (ocasionado por la disminución del flujo sanguíneo por enfermedad coronaria) a los músculos papilares que se insertan en las cuerdas tendinosas, u otros cambios funcionales en el miocardio. El MVP secundario puede ser consecuencia del daño a estructuras valvulares producido durante un infarto agudo de miocardio, una enfermedad cardíaca reumática o una miocardiopatía hipertrófica (cuando la masa muscular del ventrículo izquierdo del corazón es más grande de lo normal).

¿Cuáles son los síntomas del MVP?

El prolapso de la válvula mitral puede ser asintomático. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes del MVP. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden variar según el grado de prolapso y pueden incluir:
  • Palpitaciones
    Las palpitaciones (sensación de latido cardíaco irregular o rápido) son las quejas más comunes de los pacientes con MVP.  Las palpitaciones generalmente están asociadas a contracciones ventriculares prematuras (los ventrículos laten antes del momento debido), pero también se han observado ritmos supraventriculares (ritmos anormales que comienzan por encima de los ventrículos).  En casos poco frecuentes, los pacientes pueden tener palpitaciones sin que se observen disritmias (ritmo cardíaco irregular).
  • Dolor en el pecho
    El dolor en el pecho asociado con el MVP, otra queja frecuente, es diferente del dolor en el pecho asociado con la enfermedad coronaria (la sensación es distinta, el factor desencadenante es otro y también varía la duración).  Generalmente el dolor en el pecho no es una angina clásica, pero puede ser recurrente e incapacitante.
Según la gravedad del filtrado hacia la aurícula izquierda durante la sístole (regurgitación o insuficiencia mitral), la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo pueden agrandarse, y esto se manifiesta a través de los síntomas de insuficiencia cardíaca.  Entre ellos, debilidad, fatiga y dificultad para respirar.
Los síntomas del prolapso de la válvula mitral pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos. Consulte siempre a su médico para obtener un diagnóstico.

¿Cómo se diagnostica el MVP?

Las personas con MVP suelen ser asintomáticas, pero en un examen de rutina se puede percibir el clic o soplo.
El MVP puede detectarse mediante una auscultación estetoscópica al oír el "clic" (que es el chasquido de las aletas estiradas entre sí durante la contracción) o un soplo. El soplo está ocasionado por el filtrado de sangre en retroceso al interior de la aurícula izquierda. Ese clic o soplo puede ser el único signo clínico.
Además del examen y la historia clínica completa, los procedimientos para diagnosticar el MVP pueden incluir uno o más de los siguientes:
  • Electrocardiograma (ECG) - examen que registra la actividad eléctrica del corazón, muestra los ritmos anormales (arritmias o disritmias) y detecta lesiones en el músculo cardíaco.
  • Ecocardiograma (también llamada eco) - examen no invasivo que utiliza ondas sonoras para estudiar el movimiento de las cavidades y las válvulas cardíacas. Al pasar un transductor de ultrasonido sobre el corazón, el eco de las ondas sonoras crea una imagen en el monitor. La ecocardiografía es la prueba de diagnóstico que se usa con más frecuencia para detectar el MVP.
En algunos casos en los que los síntomas son más graves, se pueden realizar otros procedimientos de diagnóstico. Entre ellos:
  • Prueba de esfuerzo (generalmente con ECG; también llamada ECG en cinta rotativa o ECG de ejercicio) - examen que se realiza al paciente mientras éste camina en una cinta rotativa o pedalea en una bicicleta estática para observar el corazón durante el ejercicio. También se controla la respiración y los ritmos de presión de la sangre.
  • Cateterismo cardíaco - con este procedimiento se toman rayos X tras inyectar una solución de contraste en una arteria con la finalidad de localizar los estrechamientos, las oclusiones y otras anomalías de arterias específicas. Asimismo, permite evaluar el funcionamiento del corazón y las válvulas.

¿Cómo se trata el MVP?

El tratamiento específico de la enfermedad reumática del corazón será determinado por su médico basándose en lo siguiente:
  • su estado general de salud y sus antecedentes médicos
  • la gravedad de la enfermedad
  • sus signos y síntomas
  • su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias
  • sus expectativas para la evolución de la enfermedad
  • su opinión o preferencia
En general, no se requiere tratamiento dado que el MVP no suele ser un trastorno grave.  Se recomiendan controles periódicos con un médico.
Las personas con alteraciones rítmicas pueden necesitar tratamiento con betabloqueantes u otros medicamentos para controlar las taquicardias (ritmos cardíacos rápidos).  En la mayoría de los casos, la limitación de estimulantes como la cafeína y los cigarrillos es suficiente para controlar los síntomas.
En pacientes con fibrilación auricular o agrandamiento grave de la aurícula izquierda, puede recomendarse tratamiento con anticoagulantes, como la aspirina o la warfarina (Coumadin®).
Es importante que las personas que tienen síntomas de mareos o desmayos mantengan una hidratación (volumen de líquido en los vasos sanguíneos) adecuada con abundante consumo de líquidos y sal.  Las medias de descanso pueden ser beneficiosas.
Si la regurgitación o insuficiencia mitral grave es consecuencia de una valva mitral flexible, o si se produce la ruptura de las cuerdas tendinosas o un estiramiento excesivo de la válvula, podría indicarse la reparación quirúrgica.

¿Cuál es el pronóstico del MVP?

Este trastorno generalmente es inofensivo y no acorta la expectativa de vida del paciente.  Se recomienda la adopción de conductas que lleven a un estilo de vida saludable y ejercicio regular.

viernes, 1 de enero de 2010

Aneurisma Aórtico

Rosalyn Carson-DeWitt, MD


Un aneurisma aórtico es un área abombada y frágil en la pared de la aorta. La protuberancia se desarrolla por una debilidad o defecto en la pared aórtica y tiende a agrandarse con el paso del tiempo. La aorta es la arteria más grande del cuerpo. Lleva la sangre desde el corazón para repartirla al resto del cuerpo. La aorta viaja a través del tórax (aorta torácica) y del abdomen (aorta abdominal). Los aneurismas aórticos abdominales son más comunes que los aneurismas aórticos torácicos.

El peligro más grande es que un aneurisma se rompa. Esto ocasionaría un fuerte e incontrolable sangrado (hemorragia). Los aneurismas aórticos también pueden ocurrir con una disección aórtica. Una disección se define como un desgarre de la pared aórtica. La sangre del aneurisma se puede derramar a través de este desgarre y extenderse entre las capas de la pared aórtica, eventualmente llevando a la ruptura del vaso.

Los aneurismas se pueden desarrollar en cualquier lugar, pero más frecuentemente en la arteria aorta, la ilíaca y la femoral.

La arterosclerosis frecuentemente está asociada con el aneurisma. Sin embargo, no se cree que esta enfermedad por sí sola cause el crecimiento de un aneurisma. Se cree que hay otros factores como presión arterial alta o desórdenes de tejido conectivo, deben estar presentes para que se forme un aneurisma.

Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una enfermedad o condición. Los factores de riesgo para un aneurisma aórtico incluyen los siguientes:

* Hipertensión
* Tabaquismo
* Arterioesclerosis. ateroesclerosis
* Defectos hereditarios del tejido conectivo ( síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers Danlos)
* Poliarteritis nodal
* Endocarditis bacteriana
* Sífilis
* Edad: 60 años o mayor
* Antecedente de ataque al corazón
* Obesidad
* Miembros de la familia con aneurisma, particularmente niños varones hijos de una madre afectada
* Aortitis infecciosa
* Arteritis de vasos grandes (enfermedad de Takayasua)
* Lesión en la aorta, ya sea por accidente en vehículo motorizado o herida con navaja

El grupo US Preventive Services Task Force recomienda que a los hombres de 65 a 75 años que alguna vez hayan fumado se les practique un ultrasonido para determinar si hay un aneurisma aórtico abdominal. Es un procedimiento indoloro que permite obtener imágenes del abdomen mediante ondas sonoras. Se demostró que la detección temprana de un aneurisma aórtico abdominal en este grupo reduce la mortalidad debido a esta afección.

Muchos aneurismas no tiene síntomas y son detectados durante un examen físico de rutina o de rayos X para otro desorden.

Los síntomas pueden ocurrir cuando los aneurismas crecen o rompen la pared de la aorta. Los síntomas dependen del tamaño y lugar del aneurisma e incluyen:

* Dolor en el abdomen o espalda baja
* Dolor pesado, punzante y constante durante varias horas al día
* Aparición repentina de dolor punzante y severo
* Sensación inusual de pulso en el abdomen
* Tos, respiración entrecortada (aneurisma aórtico torácico)
* Goteo repentino en la presión sanguínea, (en el climax del aneurisma)
* Ronquera
* Dificultad para tragar
* Sangrado al toser
* Pérdida de peso
* Obstrucción del intestino
* Dolor en el pecho

El médico le preguntará acerca de sus síntomas y antecedentes clínicos, y le realizará un examen físico. El dolor es el síntoma por el cual usted visita al médico. Algunos aneurismas aórticos se descubren durante una revisión física de rutina.

Las pruebas pueden incluir:

* Radiografías abdominales o torácicas
* Ultrasonido abdominal o torácico
* Tomografía computarizada abdominal o torácica: un tipo de radiografía que usa una computadora para tomar imágenes del interior del cuerpo
* Imagen de resonancia magnética abdominal o torácica: un examen que usa ondas magnéticas para tomar imágenes del interior del cuerpo
* Ecocardiograma transesofágico: uso de ultrasonido para estudiar el corazón y sus vasos donde el paciente debe tragar un transductor que registra información
* Aortografía: uso de rayos x y una inyección de un líquido de contraste para tomar imágenes del corazón y la aorta
* Cateterización cardiaca: se inserta un instrumento parecido a un tubo dentro del corazón a través de una vena o arteria (en general, en el brazo o en la pierna) para detectar problemas del corazón y el suministro de sangre

El tratamiento incluye cirugía o stenting.
Cirugía

La cirugía que se realiza para reparar un aneurisma aórtico se llama aneurismectomía. Implica la extirpación de la parte de la aorta que contiene el aneurisma y su sustitución con un injerto de malla.

Con aneurismas de la aorta torácica, la válvula aórtica puede resultar afectada también y necesitará ser reparada o remplazada. Si el aneurisma involucra ramificaciones importantes de la aorta, esos vasos pueden ser reparados o puenteados.

Si decide operarse, el médico considerará:

* La edad
* Su estado de salud general
* Sus síntomas
* El tamaño de su aneurisma
* Enfermedad asociada (insuficiencia renal, apoplejía, etc.)
* Si su aneurisma está roto o no
* Si ha tenido un reciente ataque cardiaco

Stenting

Dependiendo en donde se localiza el aneurisma y su grado de complejidad, se realizara un stenting. Un injerto stent es un tubo de poliéster cubierto por una malla metálica tubular. El injerto stent se inserta a través de una pequeña incisión en el muslo a dentro de la aorta. Usando rayos X, es guiada a través de la aorta hasta el sitio del aneurisma. Con el stent-graft en su lugar, la sangre fluye a través del stent-graft hasta el aneurisma, eliminando la probabilidad de ruptura.
No existen pautas para prevenir un aneurisma, pues su causa es desconocida. Sin embargo, usted puede reducir alguno de sus factores de riesgo siguiendo estas recomendaciones:
* Comer una dieta saludable, una que sea baja en grasas saturadas y rica en granos enteros, frutas y verduras.
* No fume. Si fuma, deje de hacerlo.
* Mantenga un peso saludable.
* Comenzar un programa de ejercicios seguro según lo recomiende su médico.
* Buscar un tratamiento para la presión sanguínea elevada, sífilis y otras infecciones.
* Si padece de síndrome de Marfan, consulte a su médico de manera regular para monitoreo y una tomografía computarizada.

FUENTES ADICIONALES DE INFORMACIÓN:
American Heart Association


Fuentes:

American Heart Association

Cecil Textbook of Medicine, 21st ed. W.B. Saunders Company;2000.

Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed. W.B. Saunders Company;2001.

Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed. W.B. Saunders Company;2001.

Última revisión September 2009 por David N. Smith, MD

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